INTRODUCCIÓN
El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una complicación yatrogénica de los tratamientos de estimulación ovárica. La incidencia del síndrome varia entre 3-6% de los ciclos de FIV en formas moderadas y el 0,5-2% en los casos severos. La etiología de la enfermedad se desconoce, pero se sabe que el síndrome sólo aparece en presencia de HCG. Aunque no es el factor causante, sí es el desencadenantede los mediadores implicados en la fisiopatología.
FISIOPATOLOGÍA
El SHO se desarrolla tras la administración HCG, que ocasiona la liberación, por parte del ovario, de sustancias vasoactivas que funcionan como mediadores: interleuquinas I y VI, IGF-1, sistema renina-angiotensina-aldosterona, sobre todo angiotensina II, prostagandinas y mediadores de inflamación, pero se ha identificado al VEGF como principal mediador. Estos factores producen un aumento de la permeabilidad vascular con salida de agua y proteínas del espacio intravascular al tercer espacio, disminuyendo la perfusión de riñones, corazón o cerebro. El estradiol está elevado, pero no tiene un efecto vasoactivo directo (Figura 1).
El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una complicación yatrogénica de los tratamientos de estimulación ovárica. La incidencia del síndrome varia entre 3-6% de los ciclos de FIV en formas moderadas y el 0,5-2% en los casos severos. La etiología de la enfermedad se desconoce, pero se sabe que el síndrome sólo aparece en presencia de HCG. Aunque no es el factor causante, sí es el desencadenantede los mediadores implicados en la fisiopatología.
FISIOPATOLOGÍA
El SHO se desarrolla tras la administración HCG, que ocasiona la liberación, por parte del ovario, de sustancias vasoactivas que funcionan como mediadores: interleuquinas I y VI, IGF-1, sistema renina-angiotensina-aldosterona, sobre todo angiotensina II, prostagandinas y mediadores de inflamación, pero se ha identificado al VEGF como principal mediador. Estos factores producen un aumento de la permeabilidad vascular con salida de agua y proteínas del espacio intravascular al tercer espacio, disminuyendo la perfusión de riñones, corazón o cerebro. El estradiol está elevado, pero no tiene un efecto vasoactivo directo (Figura 1).
TRATAMIENTO
El SHEO es un proceso autolimitado y en ausencia de gestación la paciente retorna a la normalidad con la aparición de la menstruación. En el caso de gestación los síntomas pueden seguir durante pocas semanas. El tratamiento debe ser sintomático y conservador restituyendo el volumen intravascular con la administración de cristaloides y/o albumina, evitando las posibles complicaciones que pueden aparecer. El tratamiento médico suele ser suficiente para la mayoría de las pacientes, reservando el tratamiento quirúrgico para complicaciones catastróficas: torsión ovárica o hemorragia no autolimitada. Las pacientes con síntomas graves pueden requerir tratamiento en UCI.
El balance hídrico debe ser cuidadosamente monitorizado con un registro correcto de entradas y salidas, el peso y la circunferencia abdomonal deben medirse diariamente, lo mismo que el hematocrito. Si la paciente está hemodinámicamene inestable, debe colocarse un catéter de presión venosa central.
En general, hay que dar 1-2 L de fluidos isotónicos en la primera hora para que se restaure rápidamente la perfusión de los tejidos. Si se administra mayor cantidad de líquidos, debería monitorizarse la presión venosa central o la presión capilar pulmonar. La repleción de líquidos debe continuarse mientras que las presiones de llenado cardiacas y la presión arterial sistémica sea baja. Los expansores plasmáticos como dextrano, albúmina humana o plasma deben suplemetarse con los electrolitos apropiados mientras sea necesario. El efecto del tratamiento puede aumentarse por la adición de indometacina oral, que bloquea la síntesis de prostaglandinas y disminuye la permeabilidad capilar. Debe monitorizarse el hematocrito y suspender los expansores cuando el hematocrito baje por debajo de 38 %.
Los diuréticos no son recomendados, ya que los líquidos del tercer espacio no se afectan por ello. Además, la mayoría de los diuréticos actúan en el túbulo distal, con mínimo efecto en el proximal. La diuresis inducida por fármacos puede disminuir el volumen intravascular y puede ser incapaz de eliminar la ascitis o el hidrotórax. El fallo renal puede responder a la dopamina (0,18 mg/kg hora). La docarpamina oral puede ser una opción en pacientes con SHEO que requieren dopamina.
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Algunas referencias bibliograficas
1. Gómez R, Ferrero H, Delgado-Rosas F, Gaytan M, Morales C, Zimmermann RC, Simón C, Gaytan F, Pellicer A. Evidences for the existence of a low dopaminergic tone in polycystic ovarian syndrome: implications for OHSS development and treatment. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Aug;96(8):2484-92
2. Goncalves PD, Ferreira R, Gasperin B, Oliveira JF. Role of angiotensin in ovarian follicular development and ovulation in mammals: a review of recent advances. Reproduction (2012) 143 11–20
3. Practice Committe of the American Society for Reproductive Medicine. Ovarian hyperstimulation syndrome. Fertil Steril 2003; 80:1309
fuente:
http://www.revistafertilidad.org/rif/articulo/pbigstrongsiacutendrome-hiperestimulacioacuten-ovaacutericastrongbigp/183
fuente:
http://www.revistafertilidad.org/rif/articulo/pbigstrongsiacutendrome-hiperestimulacioacuten-ovaacutericastrongbigp/183
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